Цыганова С.В.
Аннотация: Материал посвящён использованию препаратов фирмы ВИК для борьбы с сальмонеллёзом. Часто ветеринарные специалисты совершают ошибку при диагностике бактериальных болезней птицы. Особенно это касается пастереллёза и сальмонеллёза. В настоящее время диагностируются сальмонеллёзы кур, вызываемые Salmonella gallinarum-pullorum, S.infantis. Выявлено, что у людей и бройлеров циркулируют серотипы S.enteritidis, устойчивые к ампициллину, хлорамфениколу, флумеквину, стрептомицину.
Ключевые слова: санитарные разрывы, заболевания репродуктивных органов птицы, бактериальные болезни, сальмонеллёзы птицы, лечение, хлорамфеникол.
По оценкам Департамента животноводства Министерства сельского хозяйства России, производство мяса птицы в 2013 г. достигло 5 млн. тонн.
В структуре потребления мясопродуктов оно занимает почти 50% (Филипенко М.Л., Афонюшкин В.Н., Дуда-рева Е.В., 2010).
Расширился на рынке и ассортимент: тушка цыплят-бройлеров, филе, крыло, бедро, голень, окорочка, грудка, набор для бульона, фарш, набор для шашлыков.
Стабильным остаётся спрос на яйца. В продаже имеются яйца, обогащённые йодом, селеном, каротиноидами.
Чтобы обеспечить безопасность птицеводства, на ветеринарных врачей накладывается серьёзная ответственность за профилактику болезней, общих для человека и животных. Одной из них является сальмонеллёз.
Выделяемые у кур сальмонеллы относятся к тем же сероварам, что и наиболее часто выделяемые у людей (Борисенкова А.Н., 2013). Это даёт основание предположить, что обслуживающий персонал птицефабрик часто является источником выделения сальмонелл, так как рабочие, служащие, специалисты имеют животных в собственных подворьях или у соседей. При несоблюдении ветеринарно-санитарных норм и правил по профилактике заноса возбудителей инфекционных болезней на территорию птицефабрики работники могут стать одним из ведущих источников сальмонелл, особенно в убойно-перерабатывающих цехах.
Наряду с увеличением доли выделений хозяина-неадаптированных сальмонелл, таких, как Salmonella enteritidis, всё чаще регистрируется хозяин-адаптированных возбудителей сальмонеллёза, такие, как Salmonella gallinarum-pullorum (Смирнов Д. с соавт. 2011).
Сальмонеллёзы, вызываемые адаптированным к птице штаммом Salmonella gallinarum-pullorum, в настоящее время регистрируются не только в частном под-ворье, но и на производственных площадках.
Возбудитель передаётся горизонтально и вертикаль-но. При попадании сальмонелл в организм птицы развитие болезни зависит от степени резистентности макроорганизма, количества бактерий и вирулентности возбудителя.
Воротами инфекции у птицы является тонкий кишечник. Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Продукты жизнедеятельности сальмонелл (экзотоксины) вызывают воспаление слизистой оболочки кишечника с развитием диареи. На месте входных во-рот развивается воспалительный процесс. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, что не всегда приводит к полному фагоцитозу, в большинстве случаев они не только сохраняются, но и размножаются в макрофагах.
Защищённые таким образом бактерии преодолевают барьер кишечного эпителия и проникают в кровяное русло. Сальмонеллы могут также попадать из повреждённого кишечника непосредственно в лимфоидную ткань. Это происходит из-за того, что проницаемость лимфатических капилляров для некоторых веществ и микроорганизмов (крупных белков, чужеродных частиц, бактерий и др.) выше, чем кровеносных капилляров.
Система лимфатических органов у отряда куриных не похожа на таковую у млекопитающих, и отличается она рассеянными по всему организму скоплениями лимфоидной ткани. Участки скопления периферической лимфоидной ткани обнаруживаются в селезёнке, в подслизистой оболочке пищеварительного тракта на всём протяжении от глотки до клоаки, в слепых отростках, эзофагеальной миндалине железистого желудка, а также в виде небольших скоплений лимфоидных клеток в коже, печени, лёгких, поджелудочной железе и других органах и тканях. В области конечностей также имеются лимфоидные узлы размером 0,1–2,5 мм, которые рас-полагаются вдоль соответствующих лимфоидных сосудов.
Но опасны не только живые бактерии, но и их токсины. После попадания сальмонелл в кишечник в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки, а также в лимфоидной ткани под воздействием иммунных факторов и факторов неспецифической защиты (в том числе макрофагов) происходит интенсивное разрушение бактерий с высвобождением эндотоксинов, которые играют главную роль в развитии заболевания.
Для птицы наиболее опасным является серовар S. gallinarum-pullorum, вызывающий у цыплят до 2–3-не-дельного возраста острое течение болезни, а у кур — подострое и хроническое. У индеек пуллороз бывает в ост-рой, септической форме. Острое течение у цыплят характеризуется отсутствием аппетита, взъерошенностью оперения, депрессией. При этом в стаде обычно инфекция протекает медленно, за день погибает примерно 0,5–1,5% птицы, но суммарный падёж за 2–3 недели может достигать 30–40 процентов. Важным клиническим симптомом у кур является бледность видимых слизистых оболочек, гребня и серёжек, а у индеек — неоперённой части головы. При вскрытии это проявляется в виде анемичности внутренних органов, их целостности и без признаков кровотечения (рис. 1–2). Классическое течение болезни: куры погибают на 5–6-й, а индейки — на 2–4-й день.
При патолого-анатомическом вскрытии отмечают изменения в лёгких; увеличение печени с очагами некроза (рис. 3); желчный пузырь растянут и заполнен желчью; селезёнка сильно (в 5–6 раз) увеличена (спленомегалия) и достигает размера грецкого ореха (рис. 4). Сердце увеличено, мышца бледная, дряблая (кардиомиопатия), могут быть гидроперикардиты. Имеют место катаральные или геморрагические явления в тонком отделе кишечника, особенно в двенадцатиперстной кишке. Патолого-анатомические изменения у индеек выражены ярче, чем у кур.
У взрослой птицы пуллороз принимает затяжное, хроническое течение с периодами обострения. При вскрытии такой птицы обнаруживают жировую дистрофию печени (рис. 5), желточный перитонит, сальпингит. Гибель может наступить от разрыва печени или общего сепсиса.
У переболевших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцом.
Из заражённых S. gallinarum-pullorum яиц при инкубации выводится только 40–60% цыплят, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей (Борисенкова А.Н., 2007).
Сальмонеллёз кур, вызываемый неадаптированным для кур штаммом Salmonella enteritidis, не протекает как системное заболевание и проявляется в основном в ви-де носительства. Сальмонелла в этом случае, являясь обитателем кишечника кур, может контаминировать скорлупу яиц и мясо, что при неправильном хранении и некачественной переработке может являться одной из причин возникновения токсикоинфекций у людей.
По данным ВНИИПП, наибольшее обсеменение тушки происходит на линии потрошения — 41,4%: в ванне охлаждения — 25%, при сортировке через руки сортировщиц — 38,5 процента.
В соответствии с документом «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сальмонеллёз. Санитарные правила» (утв. Минсельхозпродом РФ 18 июня 1996 г.) больных или подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат антибактериальными средствами, к которым чувствителен возбудитель.
Применение на птицефабриках антибиотиков из гуманной медицины привело к переносу генов антибиотикорезистентности от штаммов микроорганизмов, вы-деленных от животных, к штаммам популяции микро-организмов, свойственных человеку, поэтому в последние годы в ветеринарии наметилась тенденция к разработке и использованию исключительно ветеринарных антибиотиков, не применяющихся в гуманной медицине, к которым относятся флорфениколы (Борисенкова А.Н., Новикова О.Б. и др., 2012).
Один из таких препаратов — Флорикол®. На российском рынке ветеринарных препаратов он появился на смену хорошо известному левомицетину (хлорамфеникол).
Хлорамфеникол является антибиотиком первого поколения из группы фениколов. Его отрицательное действие на организм связано с наличием в его строении нитрогруппы. В тиамфениколе — следующем поколении в этой группе — нитрогруппа замещена метилсульфонильной. Тиамфеникол обладает сходной активностью, но антибактериальное действие в 3–5 раз больше левомицетина.
Флорфеникол — структурный аналог тиамфеникола и следующее поколение соединений этой группы. У не-го нет нитрогруппы, как у левомицетина, которая вызывала побочные эффекты у животных и человека, а гидроксильная группа замещена на фтор. Такое преобразование делает его нечувствительным к действию хлорамфениколацетилтрансферазы (ХФКоАТ) микроорганизмов. ХФКоАТ модифицирует структуру молекулы хлорамфеникола путём ацетилирования ОН-группы, вследствие чего антибиотик теряет противомикробные свойства. Именно по этой причине микроорганизмы, устойчивые к хлорамфениколу, остаются чувствительными к флорфениколу.
Флорикол® активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе и против сальмонелл. Механизм действия препарата основан на способности связываться с 5OS субъединицей бактериальных рибосом и ингибировать синтез белков в клетках бактерий.
Исследования, выполненные во ВНИВИП, показали, что флорфеникол имеет ярковыраженную активность против большинства микроорганизмов (в том числе S.typhimurium, S.enteritidis, E.coli, P.vulgaris, St.aureus). Рост на МПБ и МПА полностью отсутствовал уже при концентрации действующего вещества 0,04 процента. А в отношении S. gallinarum-pullorum и B. subtilis роста не наблюдали при концентрации флорфеникола 0,02% (Борисенкова А.Н., Новикова О.Б., 2012). Важно отметить, что терапевтическая концентрация препарата достигается в организме птицы через 20 минут после его поступления с питьевой водой. Период выведения Флорикола® 3 дня.
Для контроля эпизоотической ситуации по сальмонеллёзу и другим бактериальным болезням на одной из птицефабрик по выращиванию бройлеров был применён Флорикол® (табл.). Препарат применяли, согласно инструкции, методом пульс-дозинга 1–2 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней.
Из представленных данных видно, что в опытной группе выход мяса бройлеров с 1 м 2 на 5,15 кг больше, чем в контрольной. Это позволяет предположить, что в опытной группе, бройлеры которой получали Флорикол®, цыплята использовали свой энергетический потенциал на рост мышечной массы, а не на синтез антител для борьбы с бактериальной инфекцией. Такая динамика, в свою очередь, положительно отразилась на производственных показателях птицефабрики.
Литература:
1.Борисенкова А.Н., Рождественская Т.Н./Система контроля бактериальных болезней птиц – основа эпизоотического благополучия птицехозяйства//Животноводство России. 2007. №12. С. 24-25.
2. Борисенкова А., Новикова О., Оконевский П. Флорфеникол в птицеводстве // АПК Эксперт: Животноводство. Птицевод-ство. 2012 г. №6. С. 38-40.
3. Борисенкова А.Н., Новикова О.Б. Проблема сальмонеллёзана современном этапе развития промышленного птицеводства. // РацВетИнформ. 2013. №9. С. 13-15. 4. Куликовский А.В. Национальная программа контроля и профилактики сальмонеллёзов в птицеводстве РФ // Конф. «Актуальные ветеринарные проблемы в промышленном птицеводстве». Москва. 17–18 апреля 2013 г. С. 69-73.
5. «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сальмонеллёз. Санитарные правила. Ветеринарные правила». СП 3.1.086-96, ВП 13.4.1318-96, утв. Госкомсанэпиднадзором 31 мая 1996 г. Минсельхозпро-дом РФ 18 июня 1996 г.
6. Смирнов Д., Рождественская Т., Кононенко Т., Светоч Э. /Инактивированные вакцины против сальмонеллёза птиц / /Птицеводство. 2011. №8. С. 35-38.
7. Филипенко М.Л., Афонюшкин В.Н., Дударева Е.В. / Инфекционные заболевания сельскохозяйственной птицы – результат пересечения молекулярно-биологических особенностей возбудителя и хозяйственной деятельности человека// Новосибирск. 2010. С. 205-212.
8. Vestby L., Mоretrо T., Langsrud S. et al. Biofilm forming abilities of Salmonella are correlated with persistence in fish mealand feed factories BMC. Vet Res. 2009. 5:20. doi:10.1186/1746-6148-5-20.