Седов С.А.
Журнал "Ценовик", февраль 2017
Микоплазмы представляют серьезную проблему для промышленного птицеводства вследствие широкого распространения, негативного влияния на здоровье птицы и снижения производственных показателей предприятий.
Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) внесло M. gallisepticum в список возбудителей, вспышки инфекций которых подлежат обязательному уведомлению. Основным возбудителем респираторного микоплазмоза птицы является Mycoplasma gallisepticum. Реже органы дыхания птицы поражает Mycoplasma synoviae, проявляющая преимущественный тропим к тканям суставов. Инкубационный период инфекции M. gallisepticum длится от 6 до 21 дней. Заболевают цыплята, достигшие 20 – 45-дневного возраста, а куры-молодки – в начале яйцекладки. Возбудитель передается как горизонтально, так и вертикально, причем последний способ распространения агента считается основным. Попав с вдыхаемым воздухом в организм птицы, микоплазма размножается в эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей и распространяется гематогенным путем. У несушек M. gallisepticum иногда вызывает кератоконъюнктивит с отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и век, завершающиеся помутнением роговицы. В результате бактериемии при респираторном микоплазмозе инфицируется яйцевод, развивается сальпингит и возникает возможность вертикальной передачи возбудителя.
Наиболее характерные клинические проявления инфекции M. gallisepticum у цыплят – трахеальные хрипы, одышка, кашель, выделения из носовых отверстий, снижение аппетита и темпов роста. У заболевших 30-дневных цыплят-бройлеров могут возникать фибринозный конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся опуханием век, слезотечением, скоплением экссудата в конъюнктивальной полости. У вступающей в яйцекладку племенной птицы родительского стада и у промышленных несушек продуктивность снижается на 2 – 15 %.
Количество неоплодотворенных яиц при респираторном микоплазмозе может достигать 30 %, ухудшаются инкубационные качества яиц, гибель эмбрионов в процессе инкубации возрастает до 10 – 25 %. Для инфекции M. gallisepticum характерно снижение воздухообмена на 50 % вследствие воспаления воздухоносных мешков. Микоплазмозные аэросаккулиты протекают хронически. Хотя они не вызывают высокой смертности, но сопровождаются значительным снижением продуктивности птицы.
Диагноз на респираторный микоплазмоз ставят на основании результатов эпизоотологических, клинических, патологоморфологических, серологических и микробиологических исследований, включающих выделение и идентификацию M. gallisepticum с последующей постановкой биопробы. Производственные лаборатории закономерно испытывают трудности при выделении M. gallisepticum, поскольку агент медленно растет на питательных средах (нужны специальные обогащенные среды, которые не всегда доступны) и его рост подавляет вторичная микрофлора. Поэтому в настоящее время на птицеводческих предприятиях наиболее широко используют серологический (иммуноферментный анализ – ИФА) и молекулярно-генетические (количественную ПЦР и ПЦР в режиме реального времени) методы диагностики респираторного микоплазмоза.
Высококачественные тест-системы ИФА и ПЦР в режиме реального времени для диагностики инфекционных заболеваний птицы, в том числе микоплазмозов, поставляет в Россию голландская компания BioChek. Сероконверсия к M. gallisepticum может проявляться у инфицированной птицы в отдаленные сроки после заражения. Часто на птицеводческих предприятиях характерные для респираторного микоплазмоза клинические и патологоанатомические изменения выявляют у 30 – 45-дневных цыплят, но исследование их сыворотки крови в ИФА дает отрицательный результат. В этом случае, необходимо отсадить 20 – 25 серонегативных птиц и через 55 – 60 дней повторно исследовать их сыворотку крови в ИФА.
Положительный результат теста подтвердит циркуляцию в стаде M. gallisepticum. Кроме того, с помощью ИФА можно оценить эффективность вакцинации. В соответствии с рекомендации компании BioChek, двукратную иммунизацию ремонтного молодняка в 60- и 90-дневном возрасте вакциной МГ-Бак следует считать эффективной, если через 4 – 6 недель после повторной вакцинации ожидаемые титры антител к M. gallisepticum должны быть не ниже 1:3000 – 1:6000 и более 90 % проб дадут в ИФА положительный результат, а через 10 – 12 недель эти показатели составят 1:500 –1:1000 и 40 – 90 % положительных проб соответственно.
Для дифференциальной диагностики респираторного микоплазмоза от сходно протекающих болезней другой этиологии в первую очередь надо исключить вирусные инфекции. Респираторный микоплазмоз часто осложняется инфекциями условно патогенной микрофлоры. В таких случаях смертность молодняка достигает 20 – 30 %, а взрослой птицы – 4 – 10 %. Bradbury (1984) доказал синергизм между M. gallisepticum, с одной стороны, и E. coli, а также вирусами инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни птиц, с другой. В последнее время в птицеводческих хозяйствах растет инцидентность респираторного микоплазмоза, осложненного колибактериозом.
При патологоанатомическом вскрытии трупов птицы, павшей от смешанной инфекции M. gallisepticum и E. coli, отмечают изменения, характерные для ринита, синусита, серозно-фибринозное воспаление грудных, межключичных, брюшных воздухоносных мешков, гиперемию слизистой оболочки трахеи (особенно ее начальной части), гиперемию легких (реже пневмонию), в ряде случаев перигепатит и перикардит. Выпоту фибриногена и образованию из него фибрина на серозных оболочках способствует воздействия токсинов кишечной палочки.
Для предотвращения возникновения таких осложнений необходимо применять комплексные антимикробные препараты, действующие как на микоплазм, так и на E. coli. К таким препаратам относятся Солютистин (комбинация тилозина и колистина) и Пульмосол (китасамицин и колистин). Их эффективность подтверждена опытами, проведенными в условиях промышленного птицеводства (табл. 3).
На одной из птицефабрик юго-западного региона начался падеж цыплят-бройлеров в возрасте 24 дней. Совместно с ветеринарными специалистами хозяйства провели обследование заболевшей птицы. Она была угнетена, имела симптомы, характерные для начальной стадии респираторного заболевания, в единичных случаях – конъюнктивит.
При патологоанатомическом вскрытии павших цыплят отмечали наличие- фибринозного воспаления воздухоносных мешков (рис. 1), энтерит, перикардит и перигепатит (рис. 2). При исследовании в тест-системах ИФА (BioChek) сыворотки крови 18 бройлеров (пробы брали при их убое, проведенном в 45-дневном возрасте) во всех случаях выявили высокие титры антител к M. gallisepticum: средний – 5666, максимальный – 9734 (табл. 1).
При бактериологическом исследовании из патологического материала, взятого от больных бройлеров, выделили культуры стафилококков, E. coli и других энтеробактерий. Их чувствительность к антимикробным препаратам определяли методом разведения антибиотиков в жидкой питательной среде. Большая часть культур бактерий проявила высокую чувствительность к Пульмосолу и Солютистину (табл. 2).
На основании полученных результатов приняли решение двум опытным группам бройлеров в 24-дневном возрасте в лечебных целях выпаивать с водой на протяжении 5 дней Пульмосол и Солютистин. Цыплятам контрольной группы в течение того же срока давали с водой антибиотик по утвержденной схеме на предприятии.
Как видно из табл. 3, по результатам закрытых партий применение комплексных препаратов Пульмосол® и Солютистин® при микоплазменной инфекции, осложненной колибактериозом, улучшило показатели сохранности птицы и среднесуточный прирост живой массы цыплят-бройлеров. Живая масса цыплят-бройлеров перед убоем в опытных группах, получавших Пульмосол® и Солютистин®, была выше, чем в контрольной группе, на 57 и 73 г, сохранность — на 2,3 и 2,6%, санитарный убой — на 2,1 и 2,2%, конверсия корма — на 0,11 и 0,12 соответственно. Европейский индекс продуктивности (ЕИП) в опытных группах был выше, чем в контроле, на 15 и 19 пунктов соответственно.
Заключение. Таким образом, Пульмосол® и Солютистин® обладают широким спектром антибактериального и антимикоплазменного действия. Препараты технологичны в применении и способны при микоплазмозе, осложненном бактериальными патогенами, включая E. coli, положительно влиять на состояние сохранности и продуктивности птицы, что позволяет птицеводческому предприятию получать прибыль.
Список литературы
1. Кэлнек, Б.У. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц: практическое руководство / Б.У. Кэлнек. — М., 2003. — 224 с.
2. Бакулин, В.А. Болезни птиц : учебное пособие / В.А. Бакулин. — СПб., 2006. — 236 с. — 240 с.
3. Хорват-Папп, И. Заболевания бройлеров: информационное руководство / И. Хорват-Папп. — 2013. — 335 с. 4. Bradbury, 1984