Рациональный подход к терапии актинобациллярной плевропневмонии

Скачать в формате pdf

Бердников М.Л.


Свиноводство – одна из самых технологичных и развитых отраслей сельского хозяйства России. Высокий уровень менеджмента и амбиции свиноводческих предприятий позволяют не только обеспечивать внутренние потребности страны, но и выстраивать довольно смелые стратегии дальнейшего роста с выходом на внешние рынки. Для достижения поставленных целей и сохранения конкурентоспособности каждое предприятие заинтересовано в увеличении производства и повышении качества выпускаемой продукции, в связи с чем статус здоровья и сохранность свиней в период откорма очень актуальны. Вспышки актинобациллярной плевропневмонии (АПП) наносят предприятиям существенный экономический ущерб как в виде явных потерь – смертность поголовья может достигать 80%, так и скрытых – ухудшается конверсия корма, снижаются привесы, увеличивается период откорма, выбраковка на убое и т.д.

Возбудителем актинобациллярной плевропневмонии является Actinobacillus pleuropneumoniae (App) – грамотрицательная капсулообразующая плеоморфная палочка. Микроорганизм имеет 15 серологических вариантов, различающихся строением капсульных полисахаридов, клеточных липополисахаридов, а также вирулентностью. 2-й, 4-й, 6-й, 7-й, 9-й серотипы квалифицируются как высоковирулентные и в большинстве клинических случаев становятся этиологическим фактором заболевания. Бактерия вызывает у свиней респираторное заболевание, являясь, как правило, компонентом целого комплекса таких болезней. Кроме того, этот возбудитель представляет собой и первичную инфекцию, возникшую самостоятельно.

В основном актинобациллярная плевропневмония проявляется в начальной стадии откорма, хотя при заражении поголовья впервые ее влиянию подвержены все возрастные группы. К примеру, когда в середине 1980-х годов болезнь получила широкое распространение в странах Европы, инфекция поражала от двухнедельных поросят до свиноматок. В наши дни в России АПП присутствует в поголовье в субклинической стадии. Свиноматки обладают иммунитетом, материнские антитела защищают поросят приблизительно до 10 - недельного возраста, а вот в начале периода откорма могут возникать острые вспышки заболевания.

Важнейшую роль в патогенезе плевропневмонии играют гемолизины Apx I, Apx II и Apx III, характеризующиеся цитотоксическим и антифагоцитарным действием на альвеолярные макрофаги легких – первую линию защиты дыхательных путей от микроорганизмов. Альвеолярные макрофаги весьма чувствительны к воздействию цитотоксина App. Как доказано in vitro, даже очень низкие концентрации цитотоксина в течение короткого времени вызывают серьезные и необратимые изменения, а высокие концентрации приводят к гибели клеток.

При заражении актинобацилляр- ной плевропневмонией бактерии проникают в дыхательные пути, попадают в альвеолярное пространство, где захватываются альвеолярными макрофагами и с ними оказываются в легочной ткани. Actinobacillus pleuropneumoniae размножаются в альвеолярных макрофагах, в итоге вызывая их гибель, которая усугубляет воспалительную реакцию и приток многоядерных нейтрофилов. Клетки бактерий не проникают через бронхиальные лимфатические узлы благодаря активности многоядерных нейтрофилов. В результате цитотоксического действия App происходят некротические и геморрагические изменения только в пределах легочной ткани.

В зависимости от степени присутствия предрасполагающих факторов, таких как чрезмерная плотность посадки, некорректная работа системы микроклимата, сбои в кормлении, вирусные заболевания (РРСС, ЦВИС, болезнь Ауески), пренебрежение зоогигиеническими и санитарными нормами, клиническое течение заболевания может резко отличаться и стать сверхострым (падеж через несколько часов после обнаружения первых симптомов) или даже бессимптомным.

Острая форма болезни обычно встречается в тех хозяйствах, в которых возбудитель актинобациллярной плевропневмонии попадает впервые. В таких случаях смерть свиней наступает в течение нескольких часов после заражения. К характерным для этой формы клиническим симптомам относятся резкое повышение температуры тела до 41,5°С, цианоз и проявления апатии. У больных, чаще всего лежащих на боку, изначально не наблюдается каких-либо явных признаков респираторной патологии. Только незадолго до смерти становится заметным значительное затруднение дыхания, пенисто- кровяные выделения из полости рта и носа, ускорение сердечного ритма и острая недостаточность кровообращения. Отмечается цианоз носа, ушей, конечностей и подгрудки.

Подострая или хроническая форма развиваются в течение нескольких недель после острых симптомов заболевания. Повышение температуры может быть незначительным, а усиление и проявления кашля разнообразным. Хронический кашель и задержка роста обусловлены наличием спаек в плевре, а также абсцессов, которые образуются при воспалительном процессе в легочной ткани.

При патологоанатомическом вскрытии у павших животных носовая полость и трахея заполнены кровянистой жидкостью. На слизистой трахеи и миндалин наблюдается пенисто-кровавый выпот, в легких – гиперемия и сильный отек, затрагивающий соединительную ткань. Отдельные участки легких сильно наполнены кровью, утолщены, с интенсивной темно-красной окраской и безвоздушной консистенцией. Как правило, отмечается фибринозный плеврит. Очаги воспаления разной формы, рассеянные по всем легким, выступают над поверхностью, чаще находятся в диафрагмальных, передних и сердечных долях. На разрезе дольки разделены утолщенной соединительной тканью и имеют хрупкую консистенцию (острая и подострая форма). Воспаление может переходить в некроз.

При хроническом течении болезни встречаются абсцессы разной формы, рассеянные по поверхности диафрагмальных долей. Фибринозный плеврит может сопровождаться срастанием легочной, реберной плевры и перикардиальной сумки. У переболевших свиней изменения в легких исчезают, но остается частичное сращение плевры.

Для эффективной терапии актинобациллярной плевропневмонии, как самостоятельного заболевания, так и в комплексе респираторных болезней, в период проявления клинических признаков вместе с кормом можно использовать препарат ФЛОРИПРЕМ® 40, в 1 г которого в качестве действующего вещества содержится 40 мг флорфеникола. Являясь производным тиамфеникола, он активен в отношении Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Salmonella spp., Actinobacillus p l e u r o p n e u m o n i a e , P a s t e u r e l l a multocida, Haemophilus spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Bordetella spp., а также Mycoplasma spp. Механизм бактериостатического действия флорфеникола заключается в блокировании пептидилтрансферазы, что приводит к подавлению синтеза белка чувствительных бактерий на уровне рибосом. При пероральном введении флорфеникол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и проникает во все органы и ткани. Антибактериальная концентрация препарата достигается через час после употребления и сохраняется в течение 24 часов.

ФЛОРИПРЕМ® 40 производится в форме гранулята с использованием высокотехнологичного оборудования в соответствии с европейскими стандартами качества (EU GMP). Выпускаемые антибактериальные препараты в виде микрогранул выдерживают грануляцию комбикормов и соответствуют всем требованиям кормопроизводства благодаря таким свойствам, как:

термостабильность – устойчивость к воздействию высоких температур, что доказано опытным путем;

совместимость лекарственных форм с компонентами рациона за счет тщательно подобранных вспомогательных веществ;

высокий уровень защищенности гранул и биодоступность действующего вещества благодаря применению оригинальной технологии активации частиц;

отличная сыпучесть, отсутствие электростатических свойств и оптимальный размер гранул (0,8–1,6 мм), что позволяет точно распределить лекарственное средство в готовом корме.

Совокупность активности флорфеникола к Actinobacillus pleuropneumoniae и преимущества гранулированной формы дают возможность эффективно контролировать актинобациллярную плевропневмонию и избежать серьезных экономических потерь, сопряженных с этим заболеванием. Комплексный подход, включающий устранение предрасполагающих факторов, строгое соблюдение лечебно-профилактических протоколов, разработанных с учетом ключевых периодов развития опасного патогена, позволяют управлять его поведением в стаде и достигать желаемых результатов. Стоит отметить, что без использования грамотно составленной схемы антибиотикотерапии решение этой задачи существенно затрудняется.